Wer sich mit BPC-157 beschäftigt und eine Seite mit den wesentlichen Informationen sucht, ist hier richtig: Definitionen, Kontext, Studienlage und wiederkehrende Fragen.
Stand 2026-01-09. Zahlen und Beschreibungen folgen der Fachliteratur und nicht dem Marketingmaterial.
== Literatur == H. Andresen, T. Stimpfl, N. Sprys, T. Schnitgerhans, A. Müller: Liquid Ecstasy – ein relevantes Drogenproblem. In: Dtsch. Ärzteblatt. 105(36), 2008, S. 599–603. G. Galloway, S. Frederick, F. Staggers, M. Gonzales, S. Stalcup, D. Smith: Gamma-hydroxybutyrate: an emerging drug of abuse that causes physical dependence. In: Addiction. 92(1), 1997, S. 89–96. J. Hillebrand, D. Olszewski, R. Sedefov: GHB and its precursor GBL: an emerging trend case study. EMCDDA thematic paper. Lissabon, 2008, ISBN 978-92-9168-314-7. B. Luck, L. Afflerbach, H. Graß: Sexualisierte Gewalt. Wie der Verdacht auf „K.-o.-Tropfen“ bewiesen werden kann. In: Dtsch. Ärzteblatt. 105(7), 2008, S. 287–288. K. Miotto, B. Roth: Emerging trends in GHB withdrawal syndrome, detoxification (PDF), 2001. Michael Rath, M. Leibfahrt: Stellungnahme an den Suchtausschuss der Bundesdirektorenkonferenz zur aktuellen GHB-/GBL-Problematik. 2009. Michael Rath: Ergebnisse der Befragung zu GBH/GBL. Vortrag bei der Jahrestagung des Suchtausschusses der Bundesdirektorenkonferenz der psychiatrischen Krankenhäuser, 2010. O. C. Snead, K. M. Gibson: gamma-Hydroxybutyric acid. In: N. Engl. J. Med. Band 352, 2005, S. 2721–2732. PMID 15987921. G. Trendelenburg, A. Ströhle: Gamma-Hydroxybuttersäure-Neurotransmitter, Medikament und Droge. In: Der Nervenarzt. 76(7), 2005, S. 832, 834–838. Ward Dean, John Morgenthaler, Steven Fowkes: GHB: The Natural Mood Enhancer. Smart Publications, Petaluma CA 1998.
Quellen: de.wikipedia.org
GHB. In: Erowid. (englisch) Faktenblatt Gammahydroxybutyrat (GHB) (PDF; 143 kB), Bundesamt für Gesundheit BAG Gamma-Hydroxybutyrate Toxicity Informationen zu Xyrem. (Memento vom 29. April 2008 im Internet Archive) FDA (englisch) Stoffwechsel und GBL als alternative Drogenverwendung (englisch)
Quellen: de.wikipedia.org
== Biosynthese == Die Biosynthese von 17α-Hydroxyprogesteron erfolgt primär in den Nebennieren über die Hydroxylierung von Progesteron, mittels des Enzyms 17α-Hydroxylase. Im Harn findet sich als Stoffwechselzwischenprodukt des 17α-OHP Pregnantriol. Bis zu einem gewissen Grad wird es auch in der Gonade, vor allem im Gelbkörper im Eierstock, produziert.
Quellen: de.wikipedia.org
== Serumkonzentration == Die 17-OHP-Serumkonzentration steigt innerhalb des Menstruationszyklus zusammen mit der des luteinisierenden Hormones an und erreicht zusammen mit dieser beim Eisprung ihren Höhepunkt. Der normale 17-OHP-Spiegel liegt für Kinder bei 3–90 ng/dl, bei Frauen vor dem Eisprung bei 15–70 ng/dl und während der Lutealphase bei 35–290 ng/dl. Eine erhöhte Konzentration von 17-OHP ist ein Zeichen für ein adrenogenitales Syndrom vom Typ 5, eine gestörte Hormonbildung in der Nebenniere.
Quellen: de.wikipedia.org
== Anwendung == Hydroxyprogesteron wird als Capronsäureester (Depotwirkstoff zur intramuskulären Applikation) verwendet, um Frühgeburten hinauszuzögern. Der Arzneistoff ist in Deutschland außer Vertrieb, in Österreich, Frankreich und Italien noch erhältlich. Der Sicherheitsausschuss (PRAC) der Europäischen Arzneimittelagentur (EMA) hat aber auf seiner Sitzung im Mai 2024 empfohlen, Zulassungen für Arzneimittel, die 17-Hydroxyprogesteroncaproat (17-OHPC) enthalten, EU-weit auszusetzen.
Quellen: de.wikipedia.org
Idoxuridin (2′-Desoxy-5-iod-uridin) ist ein biochemisches Analogon des Nukleosids Uridin. Es besteht aus 5-Ioduracil und Desoxyribose. Es wird als Virostatikum (z. B. Virunguent) gegen Herpes-simplex-Viren eingesetzt. Bei der Behandlung von Herpes corneae ist es gegenüber Brivudin, Vidarabin, Trifluridin oder Aciclovir signifikant unterlegen. Idoxurin wirkt als Antagonist des Thymidins bei der DNA-Synthese der Viren.
Quellen: de.wikipedia.org
== Art und Dauer der Wirkung == Der Calciumstrom in den Muskelzellen wird reduziert und eine Umverteilung des im endoplasmatischen Retikulum (ER) gelagerten Calciums findet statt. Das erzielt eine blutdrucksenkende Wirkung bereits ab 1,5 mg, ausgeprägt bei 2,5 mg täglich. Des Weiteren verringert der Arzneistoff die Natriumrückresorption im distalen Tubulus der Nieren. Das führt zu einer Verringerung der Wasserrückgewinnung, wodurch ein ausschwemmender Effekt entsteht. Der Effekt der Ausschwemmung tritt erst ab 5 mg ein. Somit zählt der Arzneistoff zu den Diuretika. Der größte Teil der blutdrucksenkenden Wirkung von Indapamid beruht auf einer Reduktion des peripheren Widerstandes. Das Herzzeitvolumen ist der Quotient aus Blutdruck und Widerstand; bei konstantem Herzzeitvolumen führt eine Widerstandssenkung zur Blutdrucksenkung. Außerdem ist das Herzzeitvolumen der Quotient aus Herzleistung und Blutdruck; bei konstantem Herzzeitvolumen führt eine Blutdrucksenkung zur Senkung der Herzleistung. So vermindert Indapamid das Arterioskleroserisiko. Die Halbwertszeit beträgt 15 bis 18 Stunden.
Quellen: de.wikipedia.org
BPC-157 wird hier aus öffentlich zugänglicher Fachliteratur zusammengefasst: Definition, Einordnung und die Punkte, die in der Praxis wiederkehren. Angaben ohne Gewähr, keine medizinische Beratung.
Die Forschung zu BPC-157 arbeitet überwiegend mit kontrollierten Labor- und Tierstudien; klinische Daten sind je nach Substanz unterschiedlich belastbar. Wir geben den Stand der Literatur wieder.
Entscheidend sind Reinheit und Analytik (HPLC, Massenspektrum), korrekte Rekonstitution sowie sachgerechte Lagerung. Angaben zur Reinheit gehören immer zum Produkt.%!(EXTRA string=BPC-157)
Nicht jeder Mechanismus ist belegt, und Einzelstudien sind keine Gesamtevidenz. Diese Seite markiert offene Fragen ausdrücklich statt sie als gesichert darzustellen.%!(EXTRA string=BPC-157)